凤志慧教授
包括人类在内的真核细胞高等生物有机体，是自然界生命运动存在的最高形式。在漫长的进化历程中，它们不仅形成了极为复杂的结构和臻于完善的功能体系，还建立了应对外界环境因素影响与损害、使自身得以世代延续的自我保护和调节修复机制。
DNA复制是生物遗传的基础，是所有生物体中最基本的过程。与RNA及蛋白质可以在细胞内大量合成不同，一般在一个原核细胞中只有一份DNA，在真核二倍体细胞中相同的DNA也只有一对。如果在DNA复制过程中有异常或者损伤的DNA出现，将会导致遗传物质的翻译错误，进而出现DNA变异，甚至肿瘤的发生。如果DNA的损伤或遗传信息的改变不能更正，对体细胞来说，可能影响其功能或生存，对生殖细胞来说，则可能影响到后代。
但是，目前人类对于DNA损伤在怎样的机制下得以修复，以及如何修复，认识还不透彻。因此，研究DNA损伤和修复，对于人类揭开生命奥秘，攻克疾病，维护生命本身的完善与完美有着不可忽视的重要意义。
那么，哺乳动物细胞是通过怎样的机制，保证损伤的DNA得以及时正确地修复，从而使遗传信息进行准确的传递呢？
凤志慧教授首次发现DNA复制蛋白A的磷酸化在这一过程中起到关键的作用，它通过调控重组机制修复DNA复制过程中出现的损伤的DNA；进一步研究表明，乳腺癌易感基因BRCA1也参与了这一过程，而且BRCA1的功能还受细胞周期调控点因子ATR的影响。这一研究为揭开DNA复制过程的奥秘以及肿瘤的发生具有重要意义。
探索DNA损伤与修复
凤志慧，博士，教授，研究生导师。1987年毕业于哈尔滨医科大学医疗系。1990年获哈尔滨医科大学硕士学位。后于北京大学医学部攻读博士，曾获光华奖学金。1998年，凤志慧获北京大学医学部基础医学院博士学位。博士毕业后在北京大学医学部生物物理系从事放射医学的教学和科研工作，历任副教授、系副主任及代理系主任。
在此之后，凤志慧先后到美国哈佛医学院麻省总院、圣路易斯华盛顿大学医学院放射肿瘤系继续从事放射肿瘤方面的研究，研究方向集中在乳腺癌易感基因BRCA1和BRCA2在DNA损伤修复中的作用机制，以及DNA损伤修复机制与基因组稳定性的关系等方面。
凤志慧教授（右一）与国际友人在一起
在DNA损伤修复研究领域，她有着近10年的国外研究经历，并在此期间作为主要研究者，参与完成了多项NIH资助的重大项目研究，多次在国际会议上就自身的研究成果作大会发言，受到广泛关注，多篇有影响的研究论文被发表在PNAS（美国国家科学院院刊）、Nucleic Acid Research等国际权威学术期刊；所参与的其他科研合作项目也被发表在Nature、Cell cycle、Cancer Research等国际著名杂志上。
其中，发表在PNAS上的文章首次描述了DNA重组蛋白RAD52在哺乳动物细胞内的功能，揭示了它与BRCA2在哺乳动物细胞内共同执行调控同源重组的分子机制。该文章题目被刊登在该期杂志的首页作为重点推荐文章，同期杂志上还发表了DNA损伤修复领域的著名科学家Wolf Heyer博士对该文所作的重要专题评论。他用“令人着迷”一词来形容他的同行的这一研究发现。此外，该领域William Holloman和Roland Kannar教授分别在Faculty of 1000上，对这篇文章发表了重要评价：“这一研究厘清了RAD52在哺乳动物DNA损伤反应方面的重要性……这些研究工作表明，更多的复合物可能被发现，它们中的每一种都将为抗癌治疗提供了新的手段。”该文还被列入当年有显著影响的新研究论文之列，在Faculty of 1000上等级为“必读”。这是对该研究工作和研究人员极高的认可。鉴于此，受International Journal of Oral Science杂志的邀请，凤志慧教授作为通讯作者，专门撰写了有关方面的研究综述。目前该论文已引起了学者们的广泛关注。
凤志慧教授在亚洲环境诱变会议发言
凤志慧教授（左一）与国际友人
凤志慧教授在放射肿瘤生物学、DNA损伤与修复领域积累了丰富的研究经验，奠定了扎实的理论基础。其在SCI收录的杂志上发表了一系列高质量文章，已被国际学者广泛索引。文章累计影响因子超过100，其中作为第一作者的影响因子高达30。
鉴于在DNA损伤修复研究领域的骄人造诣，2010年，凤志慧教授被山东大学引进。她在国内带领一个科研小组继续致力于“DNA双链断裂损伤时同源重组与非同源重组修复的机制研究”、“肿瘤细胞合成致死性”、“环境及职业中毒性因素对细胞基因组稳定性的影响”等课题。同时还与国外几个研究小组继续保持科研上的合作。发表在PNAS和Nucleic Acids Res上的文章就是与其科研合作的结果。此外，她的研究小组还顺利地得到了2011年的国家自然科学基金面上项目，以及山东大学和山东大学公共卫生学院自主创新科研基金的资助。
回国之后，凤志慧教授及其团队的研究工作多次在山东省内以及国内的大专院校进行交流，引起同行的极大关注和兴趣，已逐渐在该研究领域确立自己的学术地位。在2012年10月举行的第三届亚洲环境诱变剂国际学术大会上，凤志慧教授被邀请作学术报告，增加了更多国际间的交流合作机会。
直面乳腺癌
乳腺癌是女性排名第一的常见恶性肿瘤。2011年美国CA: A Cancer Journal for Clinicians杂志公布的最新统计数据显示，美国2011年预计有230480例女性罹患乳腺癌，占女性新发恶性肿瘤的30%，排名女性恶性肿瘤发病率第一位。在我国北京、上海、天津等大城市的统计显示，乳腺癌同样是我国女性最常见的恶性肿瘤，且发病率呈逐年上升趋势。
勇敢直面乳腺癌科学研究的严峻挑战，为提高我国乳腺癌诊疗水平发挥积极作用，凤志慧教授和她的团队从分子生物学水平展开了攻坚。
目前，她的研究小组的科研方向主要集中在乳腺癌易感基因BRCA（它包括BRCA1和BRCA2两个重要抑癌基因）。
此前的研究指出，大约有50%～80%的遗传性乳腺癌和与BRCA基因变异有关。目前已经证明BRCA可以参与细胞内多种代谢过程：如转录调控、DNA损伤修复、细胞周期调控等。
基于以上认识，凤志慧教授和她的团队孜孜以求，取得了开拓性的研究结果：
DNA损伤与修复一直是癌症研究中的热点。DNA双链断裂是DNA损伤的最严重形式，其能否有效地修复将关系到基因组稳定性和肿瘤的发生。同源重组和非同源重组是修复DNA双链断裂的重要机制。凤志慧教授和其他研究小组的研究都表明，乳腺癌易感基因BRCA1和BRCA2通过调控同源重组分子机制参与DNA双链断裂的修复，在DNA损伤修复反应中起到关键的作用。
在这一研究基础上，团队的最新研究结果表明，在DNA损伤修复通路上，BRCA1和BRCA2之间有功能相关性，发现BRCA1可通过调控BRCA2参与同源重组修复通路。这一研究揭示了在DNA损伤修复反应中BRCA1和BRCA2之间相互作用的规律，二者在DNA损伤信号传导通路中具有协同作用，它们之间的相互作用对同源重组的调控和维持基因组的稳定性具有重要的意义，由此丰富了BRCA调控同源重组分子机制的新理论，为研究乳腺癌的发病机制、临床基因诊断及靶向治疗奠定了可靠的理论依据。
通过研究，他们发现在哺乳动物细胞中有两套相对独立的调控同源重组修复通路：一是由DNA修复蛋白RAD52介导—原始的调控通路；另一个则是随进化演变的BRCA2介导—新的调控通路。进一步发现在BRCA2基因缺失的肿瘤细胞中，灭活DNA修复蛋白RAD52，对肿瘤细胞具有致死性,其致死性机制是同源重组修复机制被破坏。这预示RAD52基因可能会成为乳腺癌临床靶向治疗的一个新靶点。
凤志慧教授将这一研究成果写成论文，得到专业领域的高度评价。目前团队深入的研究又将这一理论扩大应用于没有BRCA2基因缺失的肿瘤细胞，而且取得了显著的研究结果。
研究组通过分子生物信息学进行了与BRCA基因相关的DNA修复因子网络筛选，已初步得到大量与BRCA有关的最新信息。他们正在通过分子与细胞生物学、重组技术深入地研究这些信息，期望发现BRCA基因在DNA损伤与修复中的新功能。
目前以凤志慧教授为负责人，在山东大学公共卫生学院组建了“环境放射污染与DNA损伤修复研究”课题组，课题组主要由中青年骨干老师和研究生组成，研究团队富有朝气，极具创新和开拓精神。课题组还继续与多个海外研究小组保持密切的科研合作关系，其中包括美国Memorial Sloan–Kettering Cancer Center的放射肿瘤系主任Simon Powell博士、美国 Case Western Reserve University的放射肿瘤系Junran Zhang博士等。课题组的研究方向也扩展到更广泛的领域，不但集中在DNA修复通路与肿瘤细胞合成致死性之间的关系及其机制的研究，而且还在探索环境（如职业环境）中放射污染对DNA损伤修复机制的影响及与职业人群健康之间的关系等，尤其关注DNA损伤与修复关键因子BRCA以及与它们相关的因子在以上过程中是如何被影响和调控的。
DNA存储着生物体赖以生存和繁衍的遗传信息，维护DNA分子的完整性对细胞至关重要。DNA的损伤和修复，与遗传、突变、寿命、衰老、辐射效应、肿瘤发生、某些毒剂的作用，以及某些遗传性疾病等有密切的关系。探寻DNA的损伤和修复机制，使这些承载生命密码的载体重回完善与完美，凤志慧和她的团队依然在不辍前行。